Τι είναι το Σύνδρομο Ευερέθιστου Εντέρου (ΣΕΕ) και ποια τα συμπτώματά του;
Είναι μια χρόνια καλοήθης Λειτουργική Διαταραχή του Εντέρου, που αναγνωρίστηκε πριν από 150 χρόνια(1) και χαρακτηρίζεται από έντονο κοιλιακό πόνο, φούσκωμα, αέρια, διαταραχές των κενώσεων (διάρροια, δυσκοιλιότητα) και βλέννη στα κόπρανα, ενώ δεν υπάρχει κάποιο οργανικό αίτιο(2).
Τα επιπρόσθετα συμπτώματα που μπορεί να παρατηρηθούν φαίνονται στο σχήμα 1(3).
Αίτια (παράγοντες-παθογένεια)
Τα αίτια του ΣΕΕ δεν είναι απολύτως γνωστά(4), είναι συνδυασμός οργανικών και ψυχοκοινωνικών παραγόντων, που επιδρούν σε άτομα με γενετική και επιγενετική προδιάθεση και καθορίζουν τη διάρκεια και τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων(5). Αυτά είναι:
- φύλο (συχνότερα στις γυναίκες)
- ηλικία (1η εμφάνιση μεταξύ 35-50 ετών και υποχωρεί με την αύξηση της ηλικίας)
- γενετικοί (κληρονομικότητα)
- συνήθειες και τρόπος ζωής (διατροφή)
- ασθένειες (αρτηριακή υπέρταση, σακχαρώδης διαβήτης)
- λοιμώξεις του γαστρεντερικού (ιοί, βακτήρια, παράσιτα)
- φάρμακα (ορμόνες)
- ψυχοκοινωνικοί (διαταραχές ύπνου, άγχους, κατάθλιψη)
- κοινωνικοοικονομικοί (στρεσογόνα καθημερινότητα)
- περιβαλλοντολογικοί
- φυσιολογία οργανισμού
- δυσλειτουργία κεντρικού νευρικού συστήματος
- ανοσορυθμιστική δυσλειτουργία
- χρόνια ή οξεία φλεγμονή στο έντερο (κακή αιμάτωση)
Η φλεγμονή θεωρείται κυρίαρχο αίτιο στην ανάπτυξη, του μεγαλύτερου μέρους των συμπτωμάτων. Πρόκειται για μια διαταραχή στη λειτουργία των κυττάρων που αποτελούν το εσωτερικό του εντέρου (επιθήλιο), καθώς η συνοχή (δέσιμο) αυτών των κυττάρων χαλαρώνει(6), επιτρέποντας σε μικρόβια, αλλεργιογόνα και χημικά να διαπερνούν τα επιθηλιακά κύτταρα και να εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος, (αυξημένη διαπερατότητα του εντερικού βλεννογόνου) προκαλώντας τοπική φλεγμονή(7) και απελευθέρωση ουσιών που τροφοδοτούν επιπλέον τη φλεγμονή (ισταμίνη, τρυπτάση, σεροτονίνη, πρωτεάσες κ.ά)(8).
Αυτή η διαδικασία επιδρά αρνητικά στο νευρικό και μυϊκό σύστημα του γαστρεντερικού σωλήνα, με αποτέλεσμα κάποια σημεία του εντέρου να συσπώνται, ενώ κάποια άλλα να έχουν μειωμένη κινητικότητα και ως εκ τούτου να πυροδοτούν την εμφάνιση των συμπτωμάτων στο ΣΕΕ(9)(10).
Πολλοί παράγοντες συμβάλλουν στην παθογένεση του ΣΕΕ, όπως η αυξημένη εντερική διαπερατότητα, η σπλαχνική υπερευαισθησία και η μειωμένη κινητικότητα, η εντερική δυσβίωση, η τροφική δυσανεξία, η «κακή» ρύθμιση του άξονα εγκεφάλου-εντέρου και το ψυχολογικό στρες, είναι οι πιο σημαντικοί(11).
Από τα παραπάνω γίνεται κατανοητό πως το σύνολο των μικροοργανισμών (βακτηρίων), που βρίσκονται στο έντερο, θα μπορούσε να παίξει πολύ σημαντικό ρόλο στην «καλή υγεία» των επιθηλιακών κυττάρων και στην ευρύτερη ρύθμιση του εντερικού περιβάλλοντος, επιδρώντας στο ΣΕΕ.
Πως γίνεται η διάγνωση;
Παρόλο που το Σύνδρομο Ευερέθιστου Εντέρου είναι μια σχετικά συχνή κατάσταση, πολλές φορές παραμένει αδιάγνωστο. Σήμερα ως διαγνωστικά κριτήρια χρησιμοποιούνται τα κριτήρια της Ρώμης IV που είναι τα εξής(12):
Επαναλαμβανόμενα επεισόδια κοιλιακού πόνου, με μέση συχνότητα 1 ημέρα την εβδομάδα, κατά τη διάρκεια των τελευταίων 3 μηνών, που σχετίζονται με 2 ή περισσότερα από τα παρακάτω κριτήρια:
- Συσχέτιση με την αφόδευση.
- Συσχέτιση με αλλαγές στη συχνότητα των κενώσεων.
- Συσχέτιση με αλλαγές στη σύσταση (σχήμα ή εμφάνιση) των κοπράνων.
Τα κριτήρια αυτά πρέπει να συμβαίνουν, για τουλάχιστον 3 μήνες, με έναρξη συμπτωμάτων τουλάχιστον 6 μήνες πριν τη διάγνωση.
Επιπρόσθετα, απαραίτητο εργαλείο αξιολόγησης είναι το διάγραμμα μορφολογίας κοπράνων Bristol’s stools scale(13), ενώ για την τελική διάγνωση χρειάζεται να ακολουθηθεί αλγόριθμος(14).
Οι υπότυποι του ΣΕΕ με βάση την κυρίαρχη συνήθεια του εντέρου, τη μορφολογία των κοπράνων κατά Bristol και τα κριτήρια Ρώμης IV, και εμφανίζεται ως ένας από τους τρεις κυρίαρχους υποτύπους(15):
- ΣΕΕ με δυσκοιλιότητα (IBS-C)
- ΣΕΕ με διάρροια (IBS-D)
- ΣΕΕ μικτό (IBS-M), και
- ΣΕΕ μη ταξινομημένο (IBS-U), όπου πληρούνται τα διαγνωστικά κριτήρια, αλλά οι συνήθειες του εντέρου δεν μπορούν να κατηγοριοποιηθούν.
Θεραπευτική Αντιμετώπιση
Από το 2006 στη μελέτη της Ley et al.(16), έγινε γνωστό πως υπάρχουν ωφέλιμα βακτήρια στο ανθρώπινο έντερο (Bacteroidetes, Firmicutes) και η διατροφή μπορεί να αλλάξει (τα Bacteroidetes μειώνονται στα παχύσαρκα άτομα σε σύγκριση με τα αδύνατα άτομα) την αναλογία τους, με πιθανές θεραπευτικές επιπτώσεις και για την παχυσαρκία.
Ακολούθησαν μελέτες που επιβεβαίωσαν πως η διατροφή επηρεάζει τα βακτήρια του εντέρου (εντερικό μικροβίωμα)(17)(18)(19), προκαλώντας αλλαγές στα συμπτώματα του ΣΕΕ, οδηγώντας σε μείωση ή/και εξάλειψη αυτών(20).
Το 2011 σημαντική μελέτη υπέδειξε(21) πως η σύνθεση των μικροοργανισμών του εντέρου (εντερικό μικροβίωμα), μπορεί να αλλάξει εντός 24 ωρών από την έναρξη της διατροφικής παρέμβασης, αλλά και να παραμείνει σταθερή σ` αυτήν την αλλαγή, καθ` όλη τη διάρκεια που τηρείται η διατροφή. Ενώ το 2014 η μελέτη των David et al.(22) έρχεται να επιβεβαιώσει πως το εντερικό μικροβίωμα αντικατοπτρίζει τις διατροφικές επιλογές κι ότι οι διατροφικές επιλογές μπορούν ν’ αλλάξουν γρήγορα τη σύσταση του εντερικού μικροβιώματος.
Επίσης, υπάρχουν μελέτες που υποδεικνύουν πως η διαφοροποίηση της διατροφής, μπορεί να προκαλέσει αλλαγές στο εντερικό μικροβίωμα που είναι υπεύθυνο για τα συμπτώματα του ΣΕΕ και να οδηγήσει σε μείωση ή/και εξάλειψη αυτών(23).
Διαφοροποιώντας τον πληθυσμό των Gram θετικών βακτηρίων στο εντερικό μικροβίωμα, παρέχονται από αυτά, τα απαραίτητα αμινοξέα, οι βιταμίνες και τα λιπαρά οξέα βραχείας αλυσίδας προωθώντας την φυσιολογική ανάπτυξη και λειτουργία του εντερικού ανοσοποιητικού συστήματος, μειώνοντας τα συμπτώματα του ΣΕΕ(24).
Ένας μεγάλος αριθμός ατόμων δεν λαμβάνει θεραπεία για το ΣΕΕ, ενώ ανάλογα με τα συμπτώματα (υποκατηγορία) που εμφανίζει το ΣΕΕ, υπάρχουν διαθέσιμες θεραπευτικές επιλογές για την ανακούφιση αυτών(25).
Αντίθετα με τις παραδοσιακές φαρμακολογικές θεραπείες, οι θεραπείες που στοχεύουν στο εντερικό μικροβίωμα έδειξαν μέτρια αλλά στατιστικά σημαντικά οφέλη για τα συμπτώματα του ΣΕΕ(26).
Πρόσφατα, δόθηκε σημαντική έμφαση στο ρόλο της γλουτένης και των ζυμώσιμων (Fermentable), ολιγοσακχαριτών (Oligosaccharides, σάκχαρα που βρίσκονται σε ορισμένα φρούτα, σε όσπρια και γαλακτοκομικά), δισακχαριτών (Disaccharides, λακτόζη), μονοσακχαριτών (Monosaccharides, φρουκτόζη), και (And) στις πολυόλες (Polyols, σορβιτόλη, μαλτιτόλη, ερυθριτόλη, ξυλιτόλη), των γνωστών FODMAPs και την επίδραση που ασκούν στα συμπτώματατου ΣΕΕ(27).
Τα FODMAPs είναι υδατάνθρακες (σάκχαρα), που κατά το πέρασμα τους από το λεπτό έντερο, δεν μπορούν να υποστούν πλήρη πέψη και να απορροφηθούν, με αποτέλεσμα να φτάνουν στο παχύ έντερο, να υπόκεινται εύκολα ζύμωση (τα συγκεκριμένα σάκχαρα) από τα βακτήρια του παχέως εντέρου, να απορροφούν υγρά και να εμφανίζουν τα συμπτώματα του Ευερέθιστου Εντέρου.
Η επιστημονική κοινότητα με μία πληθώρα μελετών(28)(29)(30)(31)(32) έχει μελετήσει εκατοντάδες τοπικά και διεθνή τρόφιμα σε μια σειρά κατηγοριών (όσπρια, φρούτα, λαχανικά, γαλακτοκομικά, σάκχαρα) για το περιεχόμενο τους σε FODMAP(33)(34) και πως αυτά επιδρούν μειώνοντας τα συμπτώματα του ΣΕΕ(35)(36).
Η σοβαρότητα των εντερικών συμπτωμάτων, είναι αυτή που καθορίζει πόσο μπορεί κάποιος να καταναλώσει. Οι τροφές που περιέχουν τους παρακάτω υδατάνθρακες, θα πρέπει να αποφεύγονται ή να καταναλώνονται με μέτρο σε κάθε γεύμα(37)(38).
- ολιγοσακχαρίτες (πχ. Γελαδινό γάλα, φασόλια, σιτηρά)
- δισακχαριτές (πχ. μήλο, κεράσια)
- μονοσακχαρίτες (πχ. μέλι)
- πολυόλες (πχ. μούρα, δαμάσκηνα, αβοκάντο, τουρσί, E 420, Ε 421).
Ενδεικτικά θα μπορούσαν να αναφερθούν τρόφιμα που ανήκουν στην κατηγορία των τροφών με χαμηλά FODMAPs:
Βρώμη, ρύζι, κριθάρι, πατάτες, καλαμπόκι, καρότα, μαρούλι, κολοκύθια, μπανάνα, μανταρίνι, πορτοκάλι, λιναρόσπορο, λάδι αρωματισμένο με σκόρδο κ.ά
Από τα παραπάνω γίνεται αντιληπτό πως ένας ιδιαίτερα μεγάλος αριθμός τροφών, γίνονται σχεδόν “απαγορευμένα” για κάποιο διάστημα στην διατροφή, αντικαθίστανται σε μεγάλο βαθμό από αυξημένη αναλογία διατροφικών πρωτεϊνών που τα οφέλη στην υγεία είναι αμφιλεγόμενα(39). Επιπλέον, στο πλαίσιο των συνολικών διατροφικών οδηγιών πρέπει να ληφθεί υπόψη ο ρόλος των υδατανθράκων στη διατήρηση της καλής λειτουργίας και υγείας του εντέρου, καθώς μπορούν να ζυμωθούν από τα βακτήριά του παχέος εντέρου και να παρέχουν την κύρια πηγή ενέργειας για την υποστήριξη της μικροβιακής ανάπτυξής τους.
Η μικροβιακή ζύμωση μπορεί να απελευθερώσει έως και το 10% της διατροφικής ενέργειας, κυρίως με τη μορφή λιπαρών οξέων βραχείας αλυσίδας (ακετοξικό, προπιονικό, βουτυρικό) που λειτουργούν επίσης ως πηγές ενέργειας για τα ανθρώπινα κύτταρα(40), ενώ εμπλέκονται στην πρόληψη για το Σύνδρομο Ευερέθιστου Εντέρου(41) και του καρκίνου του παχέος εντέρου(42).
Σημαντικό στη διατροφική παρέμβαση για την αντιμετώπιση των συμπτωμάτων του ΣΕΕ, είναι η εξατομίκευση, καθώς κάποιες φορές τα συμπτώματα εναλλάσσονται και είναι ακαθόριστα, ενώ ο κάθε άνθρωπος είναι μοναδικός. Η παρακολούθηση και η εφαρμογή του κατάλληλου διατροφικού σχήματος θα πρέπει να γίνεται από διαιτολόγο με τις απαραίτητες γνώσεις για το σύνδρομο, ενώ η προσέγγιση ολιστική καθώς, οι έντονοι ρυθμοί της καθημερινότητας, η έλλειψη προσωπικού χρόνου, η καθιστική ζωή, η παχυσαρκία, το γρήγορο φαγητό και οι λανθασμένες διαιτητικές επιλογές οδηγούν στην αύξηση των συμπτωμάτων του ΣΕΕ και στην πυροδότηση ενός φαύλου κύκλου, επιδρώντας αρνητικά, τόσο στα συμπτώματα, όσο και στον ανθρώπινο ψυχισμό.
Οι παραπάνω πληροφορίες έχουν καθαρά ενημερωτικό χαρακτήρα και δεν αντικαθιστούν τις οδηγίες του θεράποντα ιατρού σας.
Βιβλιογραφία
- HORWITZ, B.J. and FISHER, R.S., 2001. The irritable bowel syndrome. New England Journal of Medicine. Vol. 344, no.24, pp.1846-1850.
- ΠΑΠΑΘΕΟΔΩΡΙΔΗΣ, Γ.Β., ΜΑΝΩΛΑΚΟΠΟΥΛΟΣ Σ., ΜΕΡΙΚΑΣ Ε.Γ. και ΑΔΑΜΟΠΟΥΛΟΣ Α.Β. 2010.Παθήσεις Λεπτού και Παχέος Εντέρου. Στο: Α.Ι. ΑΡΧΙΜΑΝΔΡΙΤΗΣ εκδ. Εσωτερική Παθολογία. Εκδόσεις Π.Χ. Πασχαλίδης, Αθήνα.
- LONGSTRETH, G.F., THOMPSON, W.G., CHEY, W.D., HOUGHTON, L.A., MEARIN, F. and SPILLER, R.C., 2006. Functional bowel disorders. Gastroenterology. Vol. 130, no. 5, pp. 1480-1491.
- SAHA, L., 2014. Irritable bowel syndrome: pathogenesis, diagnosis, treatment, and evidence-based medicine. World Journal of Gastroenterology: WJG. Vol. 20, no. 22, p. 6759.
- LACY, B.E. and PATEL, N.K., 2017. Rome criteria and adiagnostic approach to irritable bowel syndrome. Journal of Clinical Medicine. Vol. 6, no.11, p. 99.
- LACY, B.E., FORD, A.C. and TALLEY, N.J., 2018. Quality of care and the irritable bowel syndrome: is now the time to set standards?. Official Journal of the American College of Gastroenterology ACG. Vol. 113, no. 2, pp. 167-169.
- GALLI, S.J. and TSAI, M., 2012. IgE and mast cells in allergic disease. Nature medicine. Vol. 18, no.5, pp. 693-704.
- ZHANG, L., SONG, J. and HOU, X., 2016. Mast cells and irritable bowel syndrome: from the bench to the bedside. Journal of Neurogastroenterology and Motility. Vol. 22, no. 2, p. 181. [Online]. [Cited: 10 June 2024]. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4819856/
- SAHA, L., 2014. Irritable bowel syndrome: pathogenesis, diagnosis, treatment, and evidence-based medicine. World Journal of Gastroenterology: WJG. Vol. 20, no. 22, p. 6759.
- SINAGRA, E., POMPEI, G., TOMASELLO, G., CAPPELLO, F., MORREALE, G.C., AMVROSIADIS, G., ROSSI, F., MONTE, A.I.L., RIZZO, A.G. and RAIMONDO, D., 2016. Inflammation in irritable bowel syndrome: Myth or new treatment target?. World Journal of Gastroenterology. Vol. 22, no. 7, p. 2242.
- WHORWELL, P.J., 2015. Developments in pathophysiology, diagnosis and management. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology. Vol. 12, no. 2, pp. 72-74.
- MALONE, M., ALLEN, S., KATZ, J., MCCAULEY, M. And WATSON, H. 2018.Irritable Bowel Syndrome: A Review and Update. SL Gastroenterology. Vol. 1, no.2, pp. 118.
- LEWIS, S.J. and HEATON, K.W., 1997. Stool form scale as a useful guide to intestinal transit time. Scandinavian Journal of Gastroenterology. Vol. 32, no.9, pp. 920-924.
- ENCK, P., AZIZ, Q., BARBARA, G., FARMER, AD., FUKUDO, S., MAYER, EA.,NIESLER, B., QUIGLEY, EM., RAJILIĆ-STOJANOVIĆ, M., SCHEMANN, M., SCHWILLE-KIUNTKE, J., SIMREN, M., ZIPFEL, S. and SPILLER, RC., 2016. Irritable bowel syndrome. Nature Reviews Disease Primers. Vol. 2, pp. 16014-16074.
- DROSSMAN, D.A., 2016. Functional gastrointestinal disorders: history, pathophysiology, clinical features, and Rome IV. Gastroenterology. Vol. 150, no.6, pp.1262-1279.
- LEY, R.E., TURNBAUGH, P.J., KLEIN, S. and GORDON, J.I., 2006. Human gut microbes associated with obesity. Nature.Vol. 444, no. 7122, pp. 1022-1023.
- DUNCAN, S.H., BELENGUER, A., HOLTROP, G., JOHNSTONE, A.M., FLINT, H.J. and LOBLEY, G.E., 2007. Reduced dietary intake of carbohydrates by obese subjects results in decreased concentrations of butyrate and butyrate-producing bacteria in feces. Applied and Environmental Microbiology. Vol. 73, no. 4, pp. 1073-1078.
- MUEGGE, B.D., KUCZYNSKI, J., KNIGHTS, D., CLEMENTE, J.C., GONZÁLEZ, A., FONTANA, L., HENRISSAT, B., KNIGHT, R. and GORDON, J.I., 2011. Diet drives convergence in gut microbiome functions across mammalian phylogeny and within humans. Science.Vol. 332, no. 6032, pp. 970-974.
- WALKER, A.W., INCE, J., DUNCAN, S.H., WEBSTER, L.M., HOLTROP, G., ZE, X., BROWN, D., STARES, M.D., SCOTT, P., BERGERAT, A. and LOUIS, P., 2011.Dominant and diet-responsive groups of bacteria within the human colonic microbiota. The ISME Journal. Vol. 5, no. 2, pp. 220-230.
- VOREADES, N., KOZIL, A. And WEIR, T.L., 2014. Diet and the development of the human intestinal microbiome. Frontiers in microbiology. Vol. 5, p. 494.
- WU, G.D., CHEN, J., HOFFMANN, C., BITTINGER, K., CHEN, Y.Y., KEILBAUGH, S.A., BEWTRA, M., KNIGHTS, D., WALTERS, W.A., KNIGHT, R. and SINHA, R., 2011.Linking long-term dietary patterns with gut microbial enterotypes. Science. Vol. 334, no 6052, pp. 105-108.
- DAVID, L.A., MAURICE, C.F., CARMODY, R.N., GOOTENBERG, D.B., BUTTON, J.E., WOLFE, B.E., LING, A.V., DEVLIN, A.S., VARMA, Y., FISCHBACH, M.A. and BIDDINGER, S.B., 2014. Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature. Vol. 505, no. 7484, pp.559-563.
- VOREADES, N., KOZIL, A. andWEIR, T.L., 2014. Diet and the development of the human intestinal microbiome. Frontiers in microbiology. Vol. 5, p. 494.
- MENEES, S. and CHEY, W., 2018. The gut microbiome and irritable bowel syndrome. F1000 Research, 7.
- CHONG, P.P., CHIN, V.K., LOOI, C.Y., WONG, W.F., MADHAVAN, P. andYONG, V.C., 2019. The Microbiome and Irritable Bowel Syndrome – A Review on the Pathophysiology, Current Research and Future Therapy.Frontiers in Microbiology. Vol. 10, p.1136.
- ROSSI, M., AGGIO, R., STAUDACHER, H.M., LOMER, M.C., LINDSAY, J.O., IRVING, P., PROBERT, C. and WHELAN, K., 2018. Volatile organic compounds in feces associate with response to dietary intervention in patients with irritable bowel syndrome. Clinical Gastroenterology and Hepatology. Vol. 16, no. 3, pp. 385-391.
- DINICOLANTONIO, J.J. and LUCAN, S.C., 2015. Is fructose malabsorption a cause of irritable bowel syndrome? Medical hypotheses. Vol. 85, no. 3, pp. 295-297.
- PRICHARD, R., ROSSI, M., MUIR, J., YAO, C., WHELAN, K. and LOMER, M., 2016. Fermentable oligosaccharide, disaccharide, monosaccharide and polyol content of foods commonly consumed by ethnic minority groups in the United Kingdom. International Journal of Food Sciences and Nutrition. Vol. 67, no. 4, pp. 383-390.
- YAO, C.K., TAN, H.L., VAN LANGENBERG, D.R., BARRETT, J.S., ROSE, R., LIELS, K., GIBSON, P.R. and MUIR, J.G., 2014. Dietary sorbitol and mannitol: food content and distinct absorption patterns between healthy individuals and patients with irritable bowel syndrome. Journal of Human Nutrition and Dietetics. Vol.27, pp. 263-275.
- BIESIEKIERSKI, J.R., ROSELLA, O., ROSE, R., LIELS, K., BARRETT, J.S., SHEPHERD, S.J., GIBSON, P.R. and MUIR, J.G., 2011. Quantification of fructans, galacto‐oligosacharides and other short‐chain carbohydrates in processed grains and cereals. Journal of Human Nutrition and Dietetics. Vol. 24, no. 2, pp. 154-176.
- MUIR, J.G., ROSE, R., ROSELLA, O., LIELS, K., BARRETT, J.S., SHEPHERD, S.J. and GIBSON, P.R., 2009. Measurement of short-chain carbohydrates in common Australian vegetables and fruits by high-performance liquid chromatography (HPLC). Journal of Agricultural and Food Chemistry. Vol. 57, no. 2, pp. 554-565.
- MUIR, J.G., SHEPHERD, S.J., ROSELLA, O., ROSE, R., BARRETT, J.S. and GIBSON, P.R., 2007. Fructan and free fructose content of common Australian vegetables and fruit. Journal of Agricultural and Food Chemistry. Vol. 55, no. 16, pp. 6619-6627.
- MUIR, J.G., SHEPHERD, S.J., ROSELLA, O., ROSE, R., BARRETT, J.S. and GIBSON, P.R., 2007. Fructan and free fructose content of common Australian vegetables and fruit. Journal of Agricultural and Food Chemistry. Vol. 55, no. 16, pp. 6619-6627.
- BIESIEKIERSKI, J.R., ROSELLA, O., ROSE, R., LIELS, K., BARRETT, J.S., SHEPHERD, S.J., GIBSON, P.R. and MUIR, J.G., 2011. Quantification of fructans, galacto‐oligosacharides and other short‐chain carbohydrates in processed grains and cereals. Journal of Human Nutrition and Dietetics. Vol. 24, no. 2, pp. 154-176.
- ONG, D.K., MITCHELL, S.B., BARRETT, J.S., SHEPHERD, S.J., IRVING, P.M., BIESIEKIERSKI, J.R., SMITH, S., GIBSON, P.R. and MUIR, J.G., 2010. Manipulation of dietary short chain carbohydrates alters the pattern of gas production and genesis of symptoms in irritable bowel syndrome. Journal of gastroenterology and hepatology. Vol. 25, no. 8, pp. 1366-1373.
- HALMOS, E.P., POWER, V.A., SHEPHERD, S.J., GIBSON, P.R. and MUIR, J.G., 2014. A diet low in FODMAPs reduces symptoms of irritable bowel syndrome. Gastroenterology. Vol. 146, no. 1, pp. 67-75.
- KIRKPATRICK, C.F., BOLICK, J.P., KRIS-ETHERTON, P.M., SIKAND, G., ASPRY, K.E., SOFFER, D.E., WILLARD, K.E. and MAKI, K.C., 2019. Review of current evidence and clinical recommendations on the effects of low-carbohydrate and very-low-carbohydrate (including ketogenic) diets for the management of body weight and other cardiometabolic risk factors: a scientific statement from the National Lipid Association Nutrition and Lifestyle Task Force. Journal of Clinical Lipidology. Vol. 13, no. 5, pp. 689-711.
- BARRETT, J.S., GEARRY, R.B., MUIR, J.G., IRVING, P.M., ROSE, R., ROSELLA, O., HAINES, M.L., SHEPHERD, S.J. and GIBSON, P.R., 2010. Dietary poorly absorbed, short‐chain carbohydrates increase delivery of water and fermentable substrates to the proximal colon. Alimentary Pharmacology & Therapeutics. Vol. 31, no. 8, pp. 874-882.
- ONG, D.K., MITCHELL, S.B., BARRETT, J.S., SHEPHERD, S.J., IRVING, P.M., BIESIEKIERSKI, J.R., SMITH, S., GIBSON, P.R. and MUIR, J.G., 2010. Manipulation of dietary short chain carbohydrates alters the pattern of gas production and genesis of symptoms in irritable bowel syndrome. Journal of Gastroenterology and Hepatology. Vol. 25, no. 8, pp. 1366-1373.
- KIRKPATRICK, C.F., BOLICK, J.P., KRIS-ETHERTON, P.M., SIKAND, G., ASPRY, K.E., SOFFER, D.E., WILLARD, K.E. and MAKI, K.C., 2019. Review of current evidence and clinical recommendations on the effects of low-carbohydrate and very-low-carbohydrate (including ketogenic) diets for the management of body weight and other cardiometabolic risk factors: a scientific statement from the National Lipid Association Nutrition and Lifestyle Task Force. Journal of Clinical Lipidology. Vol. 13, no. 5, pp. 689-711.
- DENBESTEN, G., VANEUNEN, K., GROEN, A.K., VENEMA, K., REIJNGOUD, D.J. and BAKKER, B.M., 2013. The role of short-chain fatty acids in the interplay between diet, gut microbiota, and host energy metabolism. Journal of Lipid Research. Vol. 54, no. 9, pp. 2325-2340.
- XIAO, L., LIU, Q., LUO, M. and XIONG, L., 2021. Gut Microbiota-Derived Metabolites in Irritable Bowel Syndrome. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology. p.880.
- SONG, M. and CHAN, A.T., 2017. Diet, gut microbiota, and colorectal cancer prevention: a review of potential mechanisms and promising targets for future research. Current Colorectal Cancer Reports. Vol. 13, no. 6, pp. 429-439.


